Wissenschaftsecho

München/Bonn, 2. Februar 2011. Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Ludwig-Maximilians-Universität München haben einen vielversprechenden Ansatz für eine Behandlung der sogenannten Frontotemporalen Demenz, einer alzheimerähnlichen Demenz, gefunden.
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Antikörper verraten die Krankheit: Amerikanische Forscher wollen nach ihrer Erkenntnis nun einen Bluttest für Alzheimer entwickeln.
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Verschaltungsmuster in einer für Alzheimer wichtigen Gehirnstruktur entschlüsselt
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Wissenschaftler aus Berlin, Bonn und Dundee zeigen in Experimenten an Mäusen, dass das Diabetes-Medikament Metformin einem der Hauptmerkmale der Alzheimer-Erkrankung entgegen wirkt.
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Eine Kombination aus einem neuen bioinformatischen Modell und experimentellen Daten gibt neue Einsichten in die molekularen Grundlagen der Alzheimer-Demenz. Wissenschaftlern aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum und der Universität Heidelberg erstellten zusammen mit amerikanischen Kollegen ein Modell der Stoffwechselprozesse im Gehirn, das Faktoren aufdeckt, die der Krankheit zugrunde liegen. Sie zeigen, dass im erkrankten Gehirn die Aktivität eines wichtigen Enzyms reduziert ist. Bestimmte Nervenzellen können dies jedoch ausgleichen, indem sie ihren Stoffwechsel umleiten. Die beteiligten deutschen Wissenschaftler wurden vom Nationalen Genomforschungsnetz, dem NGFN, gefördert.
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Berliner Wissenschaftler entdecken weiteres Anwendungsspektrum für Anti-Diabetes Medikament Metformin
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Etwa 1,3 Millionen Menschen leiden an Alzheimer. Jeder Fünfte in Deutschland ist übergewichtig. Eine aktuelle Studie veranschaulicht, dass Betroffene künftig von einem im Gehirn wirkenden Hormon profitieren könnten: Das in den letzten Jahren umfangreich studierte Stoffwechselhormon Ghrelin kann Nervenzellen im Gehirn erhalten und vermehren sowie die Nahrungsaufnahme reduzieren. Mit dieser Erkenntnis könnte die Forschung bei Krankheiten wie Morbus Alzheimer große Erfolge erzielen oder der Kampf gegen Übergewicht eine bedeutende Wende nehmen.
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Verhängnisvolle Reise durch den Körper: Proteinbruchstücke, die für Alzheimer mitverantwortlich sind, können aus anderen Körperteilen ins Gehirn wandern und dort Schaden anrichten. Das haben Forscher bei versuchen mit Mäusen herausgefunden.
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Die Einnahme von Vitamin B könnte Senioren mit leichtem Gedächtnisschwund vor Alzheimer schützen. Die Substanz kann den natürlichen Hirnschwund verlangsamen, haben Forscher herausgefunden. Sie warnen aber vor zu hohen Dosen.
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Bei Männern lässt die geistige Leistungsfähigkeit im Alter häufiger nach als bei Frauen. Das Ergebnis hat die Forscher überrascht, denn der Rückgang gilt als ein Warnzeichen für Alzheimer – eine Erkrankung, die jedoch öfter Frauen als Männer betrifft.
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Jahrelang hieß es, Gehirnjogging helfe gegen Alzheimer. Nun stellt sich das Gegenteil heraus. Die Krankheit verläuft dadurch sogar schneller.
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Im Gehirn von Alzheimer-Kranken bilden sich gefährliche Proteinklumpen, die Nervenzellen in den Tod treiben. Jahrelang haben Forscher nach dem fehlenden Glied in der Kette gesucht, die zur Entstehung der Klumpen führt. Jetzt sind sie endlich fündig geworden.
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Forscher haben in den Gehirnen toter Alzheimer-Patienten eine verstörende Entdeckung gemacht: Sie fanden große Mengen an anormalen Zellen, die eine bisher unerkannte Ursache der Demenz-Erkrankung sein könnten. Ihre Entstehung beginnt wahrscheinlich schon im Kindesalter.
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Auch Taufliegen können an Alzheimer erkranken – sie vergessen dann, welche Weibchen sie umgarnt haben. Für Demenz-Forscher sind diese Tiere besonders wertvoll: An ihnen haben sie herausgefunden, dass die Lithium-Therapie wirksam ist. Das weckt neue Hoffnungen im Kampf gegen die Demenz.
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Wer viel Speck auf den Rippen hat, geht allerlei Risiken ein. So ist die Gefahr, Alzheimer oder Demenz zu bekommen, größer. US-Mediziner haben auch nach einem Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und der Größe des Hirnvolumens geschaut. Siehe da: Legt der Körper zu, nimmt das Gehirn ab.
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Etappenerfolg im Kampf gegen Alzheimer und Schlaganfall: Forschern ist es im Labor gelungen, defekte Hirnzellen von Mäusen durch gesunde zu ersetzen. Sie brauchten nur ein einziges Protein ins Erbgut einzuschleusen.
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++++++ Sperrfrist 18.05., 11.00 Uhr ++++++

Neuherberg, 17.05.2010. Der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Magdalena Götz vom Helmholtz Zentrum München und der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München ist ein großer Schritt auf dem Weg zu einer Therapie neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer oder Schlaganfall gelungen. Das Forscherteam konnte Stützzellen des Gehirns gezielt in zwei verschiedene funktionelle Hauptklassen von Nervenzellen umwandeln. Die renommierte Fachzeitschrift PLoS Biology veröffentlicht die Ergebnisse am 18. Mai.
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Frankfurter Forscher haben einen Teil der Struktur entschlüsselt
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Die Substanz EGCG (Epigallocatechin-3-gallate) in grünem Tee kann giftige Eiweißablagerungen, wie sie zum Beispiel bei der Alzheimerschen Erkrankung auftreten, unschädlich machen. Die Substanz bindet zunächst an die faserigen Eiweißablagerungen und wandelt sie in ungiftige und damit für die Nervenzellen harmlose, kugelige Eiweißaggregate um. Diese können dann von den Nervenzellen abgebaut werden. Das haben Forscher aus der Nachwuchsgruppe von Dr. Jan Bieschke und der Forschungsgruppe von Prof. Erich Wanker des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch in Versuchen im Reagenzglas und in Zellkulturen festgestellt ( PNAS, doi: 10.1073/pnas.0910723107)*.
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Ein Anzeichen der Alzheimer-Krankheit ist der langsam fortschreitenden Untergang von Nervenzellen und Nervenzellenkontakten. Bisher setzte die Behandlung der Erkrankung jedoch nur an den Symptomen der Krankheit an. Wissenschaftler aus Greifswald sind nun darauf aus, direkt die Ursache zu bekämpfen.
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Die Diagnose der Alzheimerkrankheit ist schwierig. Doch jetzt präsentieren deutsche Forscher eine einfache Methode: Die Durchleuchtung der Augen weist das sogenannte Tau-Molekül in der Netzhaut nach. Es wird als Alzheimer-Ursache angesehen. Außerdem können Ärzte so den Krankheitsverlauf verfolgen.
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Bonn, 15.03.2010. Noradrenalin wirkt im Nervensystem entzündungshemmend und reguliert den Abbau von beta-Amyloid in Mikrogliazellen, das zeigen Prof. Michael Heneka und Kollegen des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen und der Universität Bonn. Damit zeigen die Wissenschaftler einen neuen Therapieansatz, um den Ausbruch der Alzheimer-Erkrankung zu verzögern. Denn Entzündungsreaktionen und die Verklumpung von beta-Amyloid stehen in Verdacht, Ursachen der Erkrankung zu sein. Ihre Ergebnisse beschreiben die Forscher in der Zeitschrift “Proceedings of the National Academy of Sciences” (online Publikation ab 15.03.2010).
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Sie sind Freunde – und sie liegen weit vorn in der Alzheimer-Forschung. Christoph Hock und Roger Nitsch sind zuversichtlich, bald eine wirksame Therapie gegen die Krankheit zu finden. Sie wollen die gefährlichen Plaques mit einer Impfung bekämpfen.
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Wissenschaftler vom Leibniz-Institut für Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut in Jena – klären dreidimensionale Teilstruktur des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) auf. Proteinkristallographie macht atomaren Aufbau und räumliche Molekülstruktur sichtbar. Spaltprodukte dieses Proteins können Alzheimer auslösen, APP erfüllt aber auch wichtige biologische Funktionen.
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Seit mehr als 100 Jahren kennt man die Alzheimer-Krankheit – das langsame, nicht aufzuhaltende Vergessen: Doch nun zeigt sich, dass Wissenschaftler seit Jahrzehnten auf das falsche Pferd bei der Suche nach den Ursachen gesetzt haben. Die für die Erkrankung typischen Ablagerungen im Gehirn wurden falsch interpretiert.
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Viele Alzheimersymptome gehen möglicherweise auf eine starke Immunreaktion innerhalb des Gehirns zurück. Das haben Forscher entdeckt, als sie bei den gefürchteten Einweißablagerungen ungewöhnliche Eigenschaften feststellten.
Quelle: SPIEGEL ONLINE – Wissenschaft

Sie vermelden viele kleine Erfolge, stehen aber auch vor großen ungelösten Rätseln: Weltweit fahnden Wissenschaftler nach den Ursachen des neuronalen Zellabbaus bei der Volkskrankheit Alzheimer. SPIEGEL WISSEN berichtet über den aktuellen Stand der Forschung.
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Ein Drink von Danone enthält Nährstoffe, die Alzheimer verzögern sollen: Das ist tatsächlich das Ergebnis einer wissenschaftlichen Studie. Medizinisch wertvolle Nahrung ist für den Konzern ein lukratives Geschäft – dabei können normale Lebensmittel den gleichen Effekt haben, sagen Kritiker.
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Es ist ein großer Fortschritt in der Alzheimerforschung: Gegen den massiven Gedächtnisverlust bei einer beginnenden Alzheimer-Erkrankung könnte bald ein einfacher Cocktail aus drei Nährstoffen helfen. Ein medizinischer Test liefert erstaunliche Ergebnisse: Patienten zeigten ein deutlich verbessertes Namensgedächtnis.
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Überraschung um Tierversuch: Die Strahlung von Mobiltelefonen hat sowohl bei gesunden als auch bei genetisch veränderten Mäusen mit Alzheimer-Merkmalen die Gedächtnisleistung verbessert. Inwieweit die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind, ist allerdings unklar.
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